3 نظریه مهم بیولوژیکی اضطراب

محتوا

• خلاصه ای از نظریه های بیولوژیکی اضطراب که مغز را زیر ذره بین می برد.
• مبانی بیولوژیکی اضطراب
• استعداد نسبت به اختلالات اضطرابی
• م Compلفه های اضطراب
• 1. شناختی
• 2. فیزیولوژیکی
• 3. حرکات و رفتار
• چگونه پاسخ اضطراب آور واسطه است؟
• نظریه های زیست شناختی اضطراب
• 1. بیان حرکتی
• 2. بیان خودمختار
• 3. بیان غدد درون ریز
• متخصصان چه می گویند؟

خلاصه ای از نظریه های بیولوژیکی اضطراب که مغز را زیر ذره بین می برد.

اضطراب در قرن بیست و یکم به یک اپیدمی واقعی تبدیل شده است. افراد بسیاری هستند که روزمره و در بسیاری از موارد در یک سطح آسیب شناختی از این مشکل رنج می برند.

ما می دانیم که چگونه آن را تعریف کنیم ، آن را احساس کرده ایم ، برخی از ما در حال حاضر از آن رنج می بریم ، اما ... آیا می دانیم از کجا آمده است؟ آیا ما به همان اندازه در برابر احساس آن آسیب پذیر هستیم؟

البته ، اضطراب یک قسمت روانشناختی دارد ، که می تواند مانع بزرگی برای زندگی روزمره باشد ، اما یک قسمت بیولوژیکی نیز دارد که به هیچ وجه از آن چشم پوشی نمی شود. در اینجا ما می خواهیم نظریه های بیولوژیکی اضطراب و مکانیسم های آن را ببینیم.

مبانی بیولوژیکی اضطراب

از آنجا که تجربه اضطراب عملاً یک پدیده جهانی است ، درک آن آسان نیست. اضطراب قابل فهم است پاسخ عاطفی ناشی از قرار گرفتن در معرض یک مشکل یا موقعیتی که ممکن است خطر داشته باشد، یا از نظر عاطفی ، جسمی یا روانی. بنابراین ، شرایط ایجاد کننده آن می تواند بسیار متنوع باشد و بسته به نحوه تجربه فرد از آنها ، میزان اضطراب کم و بیش خود را نشان می دهد.

اما نه تنها تفاوتهای فردی در افرادی که درجات مختلفی از اضطراب را بروز می دهند مسئول است. استفاده از برخی مواد نیز این واکنش را واسطه می کند که مبنای بیولوژیکی آن را نشان می دهد.

ثابت شده است که داروهای خاصی مانند داروهای ضد احتقان و روانگردان مانند کافئین وجود دارد این احساسات را افزایش دهید. همچنین بیماری های پزشکی ، مانند سکته قلبی حاد ، بیمار را در معرض یک دوره اضطراب آسیب پذیر می کند.

استعداد نسبت به اختلالات اضطرابی

همانطور که قبلاً نیز گفتیم ، زمینه های متفاوتی برای ابتلا به اضطراب و در نتیجه ، مبتلا شدن به اختلالات مرتبط با آن وجود دارد. تحقیقات سعی کرده است ببیند که در مواجهه با محرکی که ممکن است به اندازه تصور خطرناک نباشد ، ممکن است عوامل بیولوژیکی در شخصی که بیش از حد اغراق آمیز رفتار می کند ، دخیل باشد.

طبق کار Svenn Torgensen (1983) ، که خطرات ژنتیکی بروز یک اختلال اضطرابی را ارزیابی کرد ، به نظر می رسد عوامل وراثتی نقشی کم اهمیت ندارند. او متوجه شد که حدود 34٪ ​​از دوقلوهای مونوزیگوت و 17٪ از دوقلوهای دیزیگوتیک در تشخیص یک اختلال اضطرابی مشترک هستند.

م Compلفه های اضطراب

برای درک کمی بهتر اضطراب و ارتباط آن با نظریه های بیولوژیکی که سعی در توضیح آن دارند ، لازم است سه جنبه مربوط به تجربه این نوع احساسات را مرور کنیم.

1. شناختی

اضطراب ناشی می شود پیش بینی های تهدیدآمیز یا ارزیابی های بیش از حد اغراق آمیز از خطر احتمالی از یک محرک خاص

افکار خودکار منفی نیز ممکن است درگیر شوند ، که با ظاهر شدن وضعیت به ظاهر تهدیدآمیز تحریک می شوند.

2. فیزیولوژیکی

سیستم عصبی خودمختار فعال می شود ، که شامل تغییر در سطح گردش خون و تنفس است به درک خطر به عنوان چیزی حتی خطرناک تر کمک می کند.

3. حرکات و رفتار

فرد در معرض محرک تهدیدکننده می تواند انواع مختلفی از رفتار را انجام دهد. به طور عمده ، هنگامی که با یک عنصر خطرناک مواجه می شوید ، یکی از دو رفتار زیر انجام شده است: یا جنگ یا گریز (جنگ یا گریز).

با این حال ، رفتارهای دیگری نیز ممکن است مانند تسلیم در برابر فردی که تهدید می کند یا تلاش برای استرس زدایی از محیط. این رفتارها نه جنگ و نه فرار محسوب نمی شود و در حیوانات اجتماعی معمول است.

این سه جنبه درگیر در تجربه و پاسخ اضطراب می توانند شدت بسیار متفاوتی داشته باشند. با این حال ، هنگامی که شدت بسیار زیاد است و ، علاوه بر این ، هیچ ارتباطی بین محرک اضطراب و پاسخ اضطراب آور وجود ندارد، ما از یک اختلال اضطراب صحبت می کنیم. در این موارد ، درجه رنج بسیار زیاد است و همچنین ناتوانی بزرگی برای فرد محسوب می شود و از نظر جسمی ، روحی و روانی آسیب می بیند.

چگونه پاسخ اضطراب آور واسطه است؟

مکانیسم های عصبی تولید کننده و واسطه پاسخ اضطراب مورد مطالعه قرار گرفته اند. سیستم عصبی مرکزی ، مشخصه یک سیستم پیچیده ، پویا و باز است ، ساختاری است که در این فرایند دخیل است.

قبل از پرداختن به جزئیات در مورد چگونگی پاسخ اضطراب در سطح ارگانیک ، لازم است ذکر شود که ساختارهای عصبی مرکزی را تشکیل می دهند: نخاع ، بصل النخاع ، پونز ، مغز میانی ، دیسانفالون ، مخچه و هر دو نیمکره مغز. .

سیگنالها از خارج توسط اندامهای حسی گرفته می شوند ، که سیگنالهایی را به سیستم عصبی محیطی ارسال می کنند و متعاقباً به سیستم عصبی مرکزی می رسند. پس از پردازش آنها در سیستم مرکزی ، سیگنالهایی را به قسمتهای بدن ارسال می کند تا پاسخ مناسبی را انجام دهد.

محرک های خارج توسط ساختارهای مختلف مغز پردازش می شوند. ابتدا محرک از نواحی تداعی اولیه عبور می کند و سپس از نواحی ثانویه عبور می کند که در آنها با اطلاعات محرک های دیگر ترکیب می شوند. به عنوان مثال ، اطلاعات بصری ابتدا از ناحیه بینایی پس سری عبور می کند ، که یک منطقه اولیه است ، اما به طوری که آنچه دیده می شود با آنچه شنیده می شود قابل مشاهده است (به عنوان مثال ، آواز یک قناری که می بینیم و می شنویم) عبور به منطقه انجمن ثانویه.

یکی از ساختارهای دخیل در این روند ، که اهمیت آن در بروز اضطراب کلیدی است ، تالاموس است. تالاموس در دیسانفالون واقع شده و دارای دو عملکرد اصلی است: نوعی ایستگاه رله است برای اطلاعات قبل از رسیدن به مغز ، و همچنین به عنوان یک فیلتر برای آنها کار می کند. به این ترتیب از ارسال اطلاعات زیاد به مغز که می تواند یک اشباع واقعی باشد ، خودداری می کنید.

دو مسیر از تالاموس خارج می شوند ، مسئول پاسخ به محرک ها: مسیر تالاموس مستقیم و مسیر تالاموس غیر مستقیم. اگر تالاموس نوعی اختلال در عملکرد را ایجاد کند ، مانند اینکه نمی تواند از عبور برخی اطلاعات در سطح مغز جلوگیری کند ، ممکن است آسیب شناسی روانی ایجاد شود. این امر در اختلالات مانند اسکیزوفرنی و همچنین در اختلالات اضطرابی دیده شده است.

نظریه های زیست شناختی اضطراب

پاسخ مضطرب شامل سه نوع بیان است. از یک طرف موتور داریم ، یعنی رفتار قابل مشاهده ای که فرد می تواند در مقابل عنصر بالقوه مضر مانند فرار از آن یا برخورد با آن انجام دهد. سپس بیان خودمختار داریم ، مانند افزایش ضربان قلب و افزایش تنفس و در نهایت ، تغییرات در سطح غدد درون ریز ، مانند ترشح برخی هورمون ها.

تمام توضیحاتی که در پی می آید نظریه های بیولوژیکی اضطراب است، که اگرچه نام خاصی ندارند ، علاوه بر تلاش برای توضیح روند ، سعی در نشان دادن نحوه واکنش بدن در سطح عصبی به محرک تعیین کننده اضطراب دارد. بیایید نگاهی دقیق به آنها بیندازیم.

1. بیان حرکتی

همانطور که از نام آن مشخص است ، مسیر تالاموس مستقیم کوتاهترین و سریعترین مسیر است. تالاموس اطلاعات را به مجموعه هسته ای آمیگدالا منتقل می کند ، که در آن پاسخ موتور تنظیم می شود. پاسخ در مسیر تالاموس مستقیم شامل مسیر زیر است: سیگنال (آوران) - تالاموس - مجموعه هسته ای آمیگدالین - پاسخ (افرانس). این شامل عمل بدون فکر است.

به عنوان مثال ، اگر مدار خود را روی درب دیگ سوخته قرار دهیم و سریع بازوی خود را بیرون بیاوریم ، این مدار مدار مورد استفاده است. مجموعه هسته ای آمیگدالا یک ساختار زیر قشری است و متعلق به سیستم لیمبیک است. آمیگدالا نقش هماهنگی پاسخ های مربوط به ابراز اضطراب را دارد.

همانطور که قبلاً گفتیم ، در اکثر موارد ، رفتار حرکتی فرد در برابر یک محرک اضطراب زا می تواند فرار یا جنگ باشد ، به استثنای چند مورد.

مسیر تالاموس غیرمستقیم طولانی تر است و شامل ساختارهای زیر است: آوران - تالاموس - قشر پیشانی - مجتمع هسته ای آمیگدالین - اثر (پاسخ حرکتی). این پاسخ قشر پیچیده تر ، یکپارچه تر و پیچیده تر است. تفاوت مسیرهای تالاموس مستقیم و غیرمستقیم در این است که اولی حدود 300 میلی ثانیه سریعتر از دومی است.

وقتی هر دو مسیر به خوبی با هم هماهنگ نیستند ، پاسخ های نامناسب و ناکارآمد ظاهر می شوند ، مانند اینکه در صورت مواجهه با یک محرک خطرناک کاملاً فلج می شوند. عملکرد آمیگدالا توسط قشر پیش پیشانی کنترل می شود. بیشترین قسمت پشتی آن مسئول عملکردهای اجرایی است ، در حالی که قسمت شکمی همان چیزی است که در صورت لزوم عملکرد آمیگدال را مهار می کند.

2. بیان خودمختار

بیان خودمختار اضطراب به هسته های ساقه مغز بستگی دارد. در این ساختار است که سیگنالهای آن محرکها که مقداری آسیب می بینند ، به طور مستقیم می رسند ، مانند خاراندن با سوزن یا احساس سوختگی. آنها اطلاعاتی از آمیگدالا دریافت می کنند ، که همانطور که قبلاً گفتیم ، مسئول هماهنگی پاسخ های اضطراب آور است.

وقتی سیستم عصبی سمپاتیک فعال شود ، تغییراتی در سطح آلی رخ می دهد و ارگانیسم را برای شرایط خطرناک آماده می کند. بدن در حالت آماده باش است ، چگونگی تکامل اوضاع را رصد می کند و برای بدترین حالت آماده می شود. این تغییرات علاوه بر داشتن ضربان تنفسی تسریع شده ، افزایش ضربان قلب یا تاکی کاردی را نیز شامل می شود. فشار خون سر به فلک می کشد و مردمک چشم اوج می گیرد.

متقابلا، فعال سازی سیستم پاراسمپاتیک پاسخ هایی را فرض می کند که نمی توانند با یک وضعیت تهدید سازگار باشند، مانند برادی کاردی ، کاهش ضربان قلب ، رسیدن به مواردی که فرد دچار سنکوپ یا غش می شود.

3. بیان غدد درون ریز

هنگامی که آمیگدالا محرک ها را به هیپوتالاموس منتقل می کند ، یک سیستم غدد درون ریز مهم ، محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال فعال می شود. هیپوتالاموس ساختاری است که وظیفه کنترل غدد دیگر بدن را بر عهده دارد.

هیپوتالاموس ماده ای آزاد می کند ، هورمون آزادکننده هورمون آدرنوکروتیکوتروپیک (CRH) ، که بر غده هیپوفیز تأثیر می گذارد و هر دو ساختار از طریق ترشح آدرنوکورتیکوتروپین (ACTH) بر کل بدن تأثیر می گذارند.

در میان همه غدد که هورمون ACTH غسل می دهد ، قشر آدرنال ، که کورتیکواستروئیدها تولید می کند ، برجسته است. کورتیکواستروئیدها بر اساس زمان روز متفاوت هستند. به طور معمول ، حداکثر مقدار این ماده در صبح ترشح می شود و مربوط به کورتیزول ، هورمون استرس است.

وقتی محرک استرس زا رخ می دهد ، محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال فعال شده و مقدار کورتیزول در خون افزایش می یابد. کورتیزول به معنای تغییر در سطح آلی است ، مانند عملکرد بیشتر ، افزایش انرژی ، آستانه درد بالاتر ، کاهش پاسخ التهابی و ذخیره کالری را افزایش می دهد.

همچنین باعث می شود افزایش مصرف کربوهیدرات ، به ویژه قندها. به همین دلیل است که در شرایط استرس زا ، افراد تمایل به پر کردن غذاهای شیرین مانند بستنی ، آب نبات یا شکلات دارند.

وقتی غلظت کورتیزول در پلاسما زیاد باشد ، تعداد گیرنده های این ماده در هیپوکامپ کاهش می یابد. این باعث می شود که یک فرآیند شناختی مانند حافظه اپیزودیک یا بیوگرافی تحت تأثیر قرار گیرد.

به محض از بین رفتن محرک اضطراب ، کورتیزول کاهش می یابد، تعداد گیرنده های هیپوکامپ بهبود می یابد و حافظه اپیزودیک به حالت طبیعی برمی گردد. با این حال ، و در شرایطی که استرس بیش از حد طولانی است ، سرکوب تولید کورتیزول وجود دارد ، چیزی که در افسردگی دیده شده است.

کورتیزول در مقادیر زیاد و طولانی مدت ، اثر مخربی بر سلولهای عصبی در هیپوکامپ ایجاد می کند. علاوه بر اینکه باعث کوچکتر شدن تعداد دندریت ها می شود ، باعث کاهش می شود.

اما نه تنها کورتیزول ماده ای است که در پاسخ اضطراب نقش دارد. در حالت های اضطرابی نیز ترشح تیروکسین ، کاتکول آمین ها ، پرولاکتین ، وازوپرسین و هورمون رشد افزایش می یابد.

متخصصان چه می گویند؟

با دیدن مبانی بیولوژیکی اضطراب ، زمان آن فرا رسیده است که توضیحات اصلی را که دانشمندان مختلف سعی در ارائه این پدیده دارند ذکر کنم.

مایکل اس. ایسون معتقد است که اختلال در فعل و انفعالات دینامیکی بین انتقال دهنده های عصبی کاتکول آمینرژیک و سروتونرژیک هم در اضطراب و هم در افسردگی رخ می دهد. در حقیقت ، او معتقد است که دستکاری سیستم سروتونرژیک بر میزان نورآدرنرژیک تأثیر می گذارد. وقتی تغییری در تعادل انتقال عصبی سروتونرژیک ایجاد شود ، به ظاهر آسیب شناسی روانی کمک می کند ، اضطراب داشتن در مواقع زیاد و افسردگی هنگام غیبت.

جفری آلن گری اظهار می دارد که اضطراب از تحریک سیستم بازدارندگی رفتاری ایجاد می شود که در ساختارهای سیستم لیمبیک واقع شده و با ساقه مغز و مناطق زیر قشر ارتباط دارد. این سیستم را می توان با شاخص های مجازات یا علائم عدم پاداش و محرک های ذاتی ترس تحریک کرد.

جوزف لدوکس به مسیر تالاموس مستقیم اهمیت می دهد، که مستقیماً به آمیگدالا متصل می شود. این مسیر بسیار درگیر واکنشهای عاطفی است. به گفته لدو ، پاسخ های عاطفی در این ساختار شروع می شوند ، حتی قبل از اینکه از محرکی که باعث واکنش اضطراب آور یا حتی بدون شناسایی آن می شود ، آگاهی داشته باشند.